目的 探讨GPX3基因缓解MPP+诱导多巴胺细胞损伤的机制.方法 用Illumina表达谱芯片筛查芯片-PD组(Chip-PD组,6例)帕金森病(PD)患者与芯片-对照组(Chip-对照组,5例)体检健康者的外周血标本中差异基因.然后在人-PD组(Hum-PD组,45例)PD患者和人-对照组(Hum-对照组,47例)体检健康者的外周血中及细胞-PD组(Cel-PD组)和细胞-对照组(Cel-对照组)细胞模型中检测 目的基因GPX3的表达差异.最后利用过表达GPX3的病毒转染MN9D细胞,比较 MPP+处理后细胞-GPX3过表达组(Cel-GPX3过表达组)和细胞-空载组(Cel-空载组)细胞活力及细胞计数的差异.结果 (1)基因芯片的聚类分析显示30个基因上调,52个下调,其中KEGG富集分析显示GPX3基因表达下调,并可能通过花生四烯酸代谢通路与PD的发病机制有关,差异有统计学意义(FE=11.794,P＜0.05).(2)与Hum-对照组相比,Hum-PD组GPX3基因表达下调,差异有统计学意义(t=-4.738,P＜0.001).(3)Western blot结果显示PD细胞模型中GPX3蛋白相对表达量随着MPP+的处理浓度的增加而逐渐下降,差异有统计学意义(F=21.75,P＜0.001).(4)MPP+处理后,Cel-GPX3过表达组的细胞活力百分比高于Cel-空载组,差异有统计学意义(t=2.659,P=0.011).且Cel-GPX3过表达组MN9D细胞计数较Cel-空载组增高,差异有统计学意义(t=3.

作者：夏欢；冯婷婷；蔡倩；杨新玲

来源：新疆医科大学学报 2023 年 46卷 12期