目的 探讨舒芬太尼后处理对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌细胞自噬作用的影响,以及高迁移率族蛋白B1(HMGB1)/Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)信号通路的调节机制.?方法 将大鼠随机分为:假手术组、模型组、观察组、对照组,采用结扎左管状动脉前降支构建缺血再灌注大鼠模型,假手术组只穿线不结扎,观察组、对照组大鼠在再灌注结束10 min股静脉注射1μg/kg的舒芬太尼,对照组股静脉注射2 mg/kg的HMGB1特异性抗体,假手术组、模型组大鼠注射等剂量的0.9％氯化钠溶液.TTC检测各组大鼠心肌梗死面积比例;免疫组化检测大鼠心肌细胞中自噬标志物Beclin1的表达;Western blot检测各组大鼠心肌组织中HMGB1、TLR4、NF-κB的表达水平.?结果 假手术组、模型组、观察组、对照组大鼠心肌梗死面积比例、Beclin1阳性细胞比例、HMGB1、TLR4、NF-κB的表达差异均具有统计学意义(F=33.764、43.257、6.831、5.093、5.672,均P<0.05),与假手术组相比,模型组、观察组、对照组大鼠心肌梗死面积比例、Beclin1阳性细胞比例、HMGB1、TLR4、NF-κB的表达明显升高(均P<0.05);与模型组相比,观察组、对照组大鼠心肌梗死面积、Beclin1阳性细胞比例、HMGB1、TLR4、NF-κB的表达明显降低(均P<0.05).?结论 舒芬太尼后处理能明显抑制MIRI后
作者：徐达；许旭东；潘春英；郦惠芳；商建飞；张爱萍
来源：心脑血管病防治 2022 年 22卷 2期
