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目的 观察新生兔机械通气肺损伤不同时点肺组织超微结构的改变,研究机械通气肺损伤的发生机制.方法 72只新生兔随机分配在高浓度氧、低浓度氧两组,每组又分为高吸气峰压、低吸气峰压共四组进行机械通气,选取1 h、6 h两个时间点取样,送电镜检查.结果 ①除低氧低压1小时未见凋亡现象外,其余各组肺泡Ⅱ型(AT-II)上皮细胞均有不同程度的凋亡,同低氧组相比高氧组有较多的中性粒细胞浸润.②随通气时间的延长,高吸气峰压通气Ⅱ型上皮细胞内PS数量明显减少,Ⅱ型上皮细胞向Ⅰ型上皮细胞转化加速;而低压力通气组Ⅱ型上皮细胞内板层体结构增多,有较多的脂滴,且有肺泡不张、胶原纤维的增生.结论 Ⅱ型上皮细胞的凋亡、转化、PS质和量的改变、肺不张、炎症细胞浸润、胶原增生是机械通气肺损伤的病理基础.

作者:花少栋;杜江;刘秀香;唐雯;杨丽华;封志纯

来源:中国新生儿科杂志 2007 年 22卷 1期

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作者:
花少栋;杜江;刘秀香;唐雯;杨丽华;封志纯
来源:
中国新生儿科杂志 2007 年 22卷 1期
标签:
兔 肺通气 创伤和损伤
目的 观察新生兔机械通气肺损伤不同时点肺组织超微结构的改变,研究机械通气肺损伤的发生机制.方法 72只新生兔随机分配在高浓度氧、低浓度氧两组,每组又分为高吸气峰压、低吸气峰压共四组进行机械通气,选取1 h、6 h两个时间点取样,送电镜检查.结果 ①除低氧低压1小时未见凋亡现象外,其余各组肺泡Ⅱ型(AT-II)上皮细胞均有不同程度的凋亡,同低氧组相比高氧组有较多的中性粒细胞浸润.②随通气时间的延长,高吸气峰压通气Ⅱ型上皮细胞内PS数量明显减少,Ⅱ型上皮细胞向Ⅰ型上皮细胞转化加速;而低压力通气组Ⅱ型上皮细胞内板层体结构增多,有较多的脂滴,且有肺泡不张、胶原纤维的增生.结论 Ⅱ型上皮细胞的凋亡、转化、PS质和量的改变、肺不张、炎症细胞浸润、胶原增生是机械通气肺损伤的病理基础.

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