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慢性炎症是肥胖的特点,且与胰岛素抵抗(IR)相关.以往人们普遍认为促炎因子对脂肪组织功能和胰岛素敏感性有抑制作用,这是因为炎症的保护作用未引起广泛关注.近年来大量研究表明,巨噬细胞和促炎因子对能量消耗、脂肪重塑和脂肪细胞分化有至关重要的促进作用.基础研究显示,用基因敲除方法去除炎症因子可导致小鼠能量消耗降低,并诱发成年型肥胖.相反,增加促炎因子可以提升能量消耗并降低肥胖的风险.越来越多的临床试验证明抗炎治疗不能改善2型糖尿病(T2DM)患者的IR和葡萄糖稳态.其原因在于抗炎治疗削弱了炎症促进能量消耗的有益作用.肥胖是能量过剩的结果,慢性炎症和IR是对能量过剩的代偿反应.作者认为,在体内慢性炎症促进能量消耗,而IR促进葡萄糖排泄,二者均是对人体的保护反应.因此,评估炎症在肥胖和T2DM中的作用时应考虑炎症在调节代谢中的积极影响.
作者：张瑶；叶建平
来源：新乡医学院学报 2015 年 32卷 8期
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