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目的探讨急性肾缺血再灌注损伤的机制.方法采用大鼠双侧肾蒂夹闭的肾缺血再灌注损伤模型,测定肾组织丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)的活性,光镜下观察肾组织病理变化.结果肾缺血再灌注后肾组织中MDA含量呈进行性增高,而单纯肾缺血MDA无明显变化;单纯肾缺血和缺血后再灌注肾组织中SOD活性呈进行性降低;缺血和再灌注组均有不同程度肾损害.结论脂质过氧化参与肾缺血再灌注损伤.
作者：夏安周；邢淑华；张昭辉
来源：徐州医学院学报 2004 年 24卷 2期
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