目的 主要探讨硒代蛋氨酸(SeMet)对 HCT116 结肠癌细胞凋亡、粘附、侵袭的影响及机制.方法 不同剂量(1.56,3.13,6.25,12.5,25,50,100 μmol/L)SeMet处理 HCT116 细胞 48h,每组 6 个复孔,四甲基偶氮唑盐(MTT)实验测定半抑制率(IC50).接着细胞随机分为对照组及SeMet组,处理细胞 48h,每组 6 个复孔,Hoechst染色检测细胞凋亡;Transwell检测细胞侵袭情况;细胞粘附实验检测细胞粘附情况;Western blot实验检测B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2 相关X蛋白(Bax)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、MMP-9、E-cadherin、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)蛋白含量及糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)/磷脂酰肌醇-3 激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)通路的激活情况.结果 SeMet孵育HCT116 细胞IC50 为 17.07 μmol/L.SeMet组较对照组细胞凋亡率升高,细胞粘附、侵袭数目减少,Bcl-2、MMP-2、MMP-9、ICAM-1 及PI3K蛋白表达量降低,GSK-3β及AKT磷酸化水平降低,Bax及E-cadherin蛋白表达量升高,差异均具有统计学意义(均P<0.05).结论 SeMet能诱导HCT116 细胞凋亡并抑制细胞粘附及侵袭,可能是通过抑制GSK-3 β/PI3K/AKT信号通路实现的.[营养学报,2023,45(5):436-440]
作者：张小鸿；陆秋艳
来源：营养学报 2023 年 45卷 5期
