目的 观察氢醌诱导小鼠年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration,AMD)动物模型的病理特征及超微结构改变,为AMD发病机制及防治研究提供模型选择和依据.方法 6～7个月龄C57BL/6小鼠16只随机分为模型组和正常组,每组8只.模型组小鼠被喂以基于基础纯净合成的含8 g·L-1氢醌的饮食,正常组小鼠被喂以不合氢醌的同配方饮食,饲养5个月.采用组织病理学、TUNEL方法和8-OHdG免疫荧光法观察两组小鼠视网膜的结构改变、视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium,RPE)细胞的凋亡和DNA损伤情况,透射电镜观察超微结构的改变.结果 正常组RPE细胞数目为(7.05±1.54)个,模型组RPE细胞数目为(3.90±1.21)个,模型组RPE细胞数量较正常组显著减少(P＜0.01).透射电子显微镜显示,正常组RPE细胞质中含有丰富的线粒体,较多的色素颗粒,细胞顶部微绒毛数目多且较长;Bruch膜结构规整,厚度均匀.模型组RPE细胞微绒毛变短,Bruch膜不规则增厚,外胶原层见层状沉积物,呈纤丝状及无定形状.TUNEL结果显示,模型组可见较多RPE细胞凋亡,凋亡率为(7.75±3.76)％,内、外核层散在细胞凋亡,正常组未见细胞凋亡,两组差异有显著统计学意义(P＜0.01).8-OHdG结果显示,模型组RPE细胞可见较多的8-OHdG阳性染色,RPE细胞DNA损伤率为(33.35±11.
作者：安娜；陈强；梁丽娜；庄曾渊
来源：眼科新进展 2016 年 36卷 7期
