背景 视觉发育可塑性的分子机制仍是目前研究的热点,有助于对视觉发育期视功能的异常进行解释和防治,目前轴索生长抑制因子NogoA在视觉发育可塑性中的作用日益受到关注. 目的 观察正常发育猫和斜视性弱视猫视皮层21a区神经元NogoA的表达变化,从分子水平探讨斜视性弱视的发病机制.方法 4周龄幼猫16只按随机数字表法分为正常组和斜视性弱视组,每组8只.斜视性弱视组手术离断右眼外直肌制备成人工内斜视模型,与正常组在同等视觉环境下饲养1周后进行视觉诱发电位(VEP)检测,VEP P100波幅下降及隐含时延长确定为弱视模型制作成功.确定弱视形成后用断颈法处死实验猫,制备猫视皮质区21a区组织切片,采用苏木精-伊红染色检测2个组猫视皮层区的发育情况,应用免疫组织化学法观察正常组和斜视性弱视组视皮层21a区NogoA的表达并进行定量比较. 结果 斜视性弱视组猫P-VEP P100隐含时为(108.50±6.95)ms,右眼/左眼P100振幅比值为0.35±0.09,正常组为(98.10±7.07)ms,右眼/左眼P100振幅比值为0.83±0.14,差异均有统计学意义(t=4.450,P=0.005；t=5.970,P=0.005).2个组视皮质21a区苏木精-伊红染色表明斜视性弱视组视皮质神经元的数目无明显减少,但神经元细胞质突起变短或消失.免疫组织化学染色表明,NogoA阳性细胞均存在于Ⅱ
作者：郭珍；刘冰；林锦镛；赵堪兴
来源：中华实验眼科杂志 2012 年 30卷 3期
