目的 观察TW-37干预对胰腺癌细胞增殖、凋亡、侵袭及血管生成的影响,探讨其可能机制.方法 应用TW-37干预胰腺癌细胞株BxPC3和HPAC,以转染NF-κB p65 cDNA(p65 cDNA)、靶向NF-κB p65的siRNA(siRNA-p65)细胞及未干预细胞作为对照组.采用MTT和ELISA法检测细胞增殖和细胞凋亡;应用Transwell小室检测细胞侵袭能力;采用体外人脐静脉内皮细胞(HUVECs)成管实验观察细胞培养上清对血管生成的影响;ELISA法检测细胞NF-κB活性;蛋白质印迹法检测细胞NF-κB靶向调节蛋白VEGF、MMP-9表达.结果 TW-37呈浓度和时间依赖性抑制BxPC3、HPAC细胞的增殖,诱导两株细胞的凋亡(A405值1.29±0.21比0.09±0.01,1.07±0.18比0.08 ±0.01),抑制细胞NF-κB活性及NF-κBp65、VEGF、MMP-9蛋白表达,差异均有统计学意义(P值均＜0.05).对照组、0.75 μmol/L TW-37干预组的穿膜细胞数分别为(46.7±5.24)、(10.3±1.26)个/200倍视野;HUVECs形成的血管数分别为(39.4±4.36)、(7.84±1.25)个/200倍视野,差异均有统计学意义(P值均为0.001).转染p65 cDNA的两株细胞的NF-κB活性较对照组显著增加,用TW-37干预后NF-κB活性下降;转染siRNA-p65的两株细胞的NF-κB活性较对照组显著下降,用TW-37干预后NF-κB活性进一步下降,差异均有统计学意义(P ＜0.0

作者：吴隆超；王琳娜；刘瑞东；王晓丽；田文霞；李兴涛；张俊

来源：中华胰腺病杂志 2016 年 16卷 4期