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目的 青藤碱(Sinomenine, SN)在类风湿关节炎(rheumatoid arthritis, RA)治疗中有较好的临床疗效,对SN相关免疫机制的研究也越来越受到关注.但关于SN在抗原特异性T细胞(antigen special T cell, AST)机制的研究少见报道.文中观察了SN对RA患者环瓜氨酸肽(cyclic citrullinated peptide, CCP)AST体外增殖的影响,探讨SN治疗RA的相关免疫机制. 方法 体外分离、培养RA患者外周血淋巴细胞,分别设对照组:不加任何干预药物;CCP组:仅加CCP干预,终浓度为20μg/ml;甲氨喋呤(Methotrexate, MTX)组:同时加CCP与MTX干预,终浓度均为20μg/ml;SN低剂量组:同时加CCP与SN干预,SN终浓度为10μg/ml,CCP终浓度为20μg/ml;SN高剂量组:同时加CCP与SN干预,终浓度均为20μg/ml;体外培养72h后,采用CCK-8法检测细胞增殖吸光度(A)值水平. 结果 CCP可体外诱导RA患者外周血淋巴细胞增殖(P<0.01),在此基础上加入不同浓度的SN后,CCP诱导的淋巴细胞增殖被显著抑制(P<0.01),SN高剂量组较之SN低剂量组的抑制程度更为明显(P<0.01). 结论 SN可抑制RA患者CCP-AST的体外活化、增殖,这可能是SN临床治疗RA的免疫机制之一.

作者:蔡辉;姚茹冰;高佩芳

来源:医学研究生学报 2011 年 24卷 1期

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作者:
蔡辉;姚茹冰;高佩芳
来源:
医学研究生学报 2011 年 24卷 1期
标签:
类风湿关节炎 青藤碱 环瓜氨酸肽 抗原特异性T细胞 增殖
目的 青藤碱(Sinomenine, SN)在类风湿关节炎(rheumatoid arthritis, RA)治疗中有较好的临床疗效,对SN相关免疫机制的研究也越来越受到关注.但关于SN在抗原特异性T细胞(antigen special T cell, AST)机制的研究少见报道.文中观察了SN对RA患者环瓜氨酸肽(cyclic citrullinated peptide, CCP)AST体外增殖的影响,探讨SN治疗RA的相关免疫机制. 方法 体外分离、培养RA患者外周血淋巴细胞,分别设对照组:不加任何干预药物;CCP组:仅加CCP干预,终浓度为20μg/ml;甲氨喋呤(Methotrexate, MTX)组:同时加CCP与MTX干预,终浓度均为20μg/ml;SN低剂量组:同时加CCP与SN干预,SN终浓度为10μg/ml,CCP终浓度为20μg/ml;SN高剂量组:同时加CCP与SN干预,终浓度均为20μg/ml;体外培养72h后,采用CCK-8法检测细胞增殖吸光度(A)值水平. 结果 CCP可体外诱导RA患者外周血淋巴细胞增殖(P<0.01),在此基础上加入不同浓度的SN后,CCP诱导的淋巴细胞增殖被显著抑制(P<0.01),SN高剂量组较之SN低剂量组的抑制程度更为明显(P<0.01). 结论 SN可抑制RA患者CCP-AST的体外活化、增殖,这可能是SN临床治疗RA的免疫机制之一.

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