目的 目前,认为幽门螺杆菌( helicobacter pylori,Hp)感染是引起特发性血小板减少性紫癜(idiopathic thrombocytopenic purpura,ITP)的病因之一.研究幽门螺杆菌细胞毒素相关基因蛋白A(cytotoxin-associated gene protein,cagA)与特发性血小板减少性紫癜的血小板相关IgG抗体(platelet associated IgG,PA-IgG)及血小板数量变化的关系有助于探索Hp感染引起ITP的机制.文中通过检测ITP患者血清中cagA、PA-IgG和PLT数量,分析Hp感染与ITP发生的关系. 方法 快速尿素酶试验(rapid urease test,RUT)及14C尿素呼气试验(UBT)检测Hp.60例ITP患者分为Hp-、Hp+ cagA -及Hp+ cagA+3组,酶联免疫法测定外周血cagA、PA-IgG,用血细胞仪测定血小板计数,并比较抗Hp治疗前后的变化. 结果 Hp+ cagA+组的PA-IgG水平与Hp-和Hp+ cagA -组比较明显升高(P＜0.05),血小板计数与Hp-和Hp+ cagA -组比较明显降低(P＜0.05).Hp+ cagA -组的PA-IgG水平及血小板计数与Hp-组相比无统计学意义显著性差异(P＞0.05).Hp+ cagA -组抗Hp治疗后PA -IgG水平下降及血小板计数上升不明显(P＞0.05).Hp+ cagA+组抗Hp治疗后PA-IgG水平下降及血小板计数上升明显(P＜0.01). 结论 Hp感染者可能由于其cagA导致PA-IgG升高而使血小板计数降低,参与ITP的发病机制.

作者：雷瑚仪；赵谢兰

来源：医学研究生学报 2012 年 25卷 1期