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目的 研究高表达TRB3基因对高糖诱导的β细胞凋亡的影响及其参与的凋亡机制.方法 构建强力土霉素(DOX)可诱导表达TRB3的β细胞系,RT-PCR检测TRB3、ATF4、Bip、Chop等基因mRNA的表达,DNA片段化检测高糖诱导的细胞凋亡,Western blot检测KDEL蛋白的表达,和油红O检测细胞内脂质的累积情况.结果 DOX可以诱导TRB3基因mRNA和蛋白表达升高,高表达TRB3可以明显增加高糖诱导的β细胞凋亡,高表达TRB3可以促进内质网应激相关的基因mRNA以及KDEL蛋白的表达上调,TRB3可以抑制β细胞胰岛素分泌和减少细胞内脂质的累积.结论 TRB3基因通过内质网通路参与并促进高糖诱导的β细胞凋亡,影响胰岛素分泌和脂质代谢功能.

作者:钱波;余瑞;汤铜;刘志宁;于刚;田多;郑璐

来源:医学研究杂志 2014 年 43卷 7期

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作者:
钱波;余瑞;汤铜;刘志宁;于刚;田多;郑璐
来源:
医学研究杂志 2014 年 43卷 7期
标签:
TRB3 胰岛细胞 内质网应激 凋亡 TRB3 Islet cell Endoplasmic reticulum stress Apoptosis
目的 研究高表达TRB3基因对高糖诱导的β细胞凋亡的影响及其参与的凋亡机制.方法 构建强力土霉素(DOX)可诱导表达TRB3的β细胞系,RT-PCR检测TRB3、ATF4、Bip、Chop等基因mRNA的表达,DNA片段化检测高糖诱导的细胞凋亡,Western blot检测KDEL蛋白的表达,和油红O检测细胞内脂质的累积情况.结果 DOX可以诱导TRB3基因mRNA和蛋白表达升高,高表达TRB3可以明显增加高糖诱导的β细胞凋亡,高表达TRB3可以促进内质网应激相关的基因mRNA以及KDEL蛋白的表达上调,TRB3可以抑制β细胞胰岛素分泌和减少细胞内脂质的累积.结论 TRB3基因通过内质网通路参与并促进高糖诱导的β细胞凋亡,影响胰岛素分泌和脂质代谢功能.

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