目的 观察FTY720对低氧性大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)炎症通路和细胞凋亡的影响.方法 取成年雄性SD大鼠15只,用Ⅰ型胶原酶消化法进行PASMCs原代培养,将第4～6代生长良好的细胞随机分组:①常氧组(N组);②低氧组(H组);③P38MAPK抑制剂(SB203580)组(H+SB组);④～⑤:FTY720干预组(2500ng/ml、5000ng/ml)组(H+FTY720组),孵育24h.采用Western blot法检测总P38MAPK和总NF-κB P65以及p-P38MAPK和p-NF-κBP65的相对表达量.TUNEL法观察PASMCs的细胞凋亡情况.结果 与N组比较,H组细胞凋亡率明显降低(P＜0.05),总P38MAPK和总NF-κB P65无明显改变(P＞0.05),p-P38MAPK和p-NF-κB P65的表达显著升高(P＜0.01).与H组比较,H+FTY720组与H+SB组的细胞凋亡率显著升高(P ＜0.05,P＜0.01),总P38MAPK和总NF-κB P65无明显改变(P＞0.05),p-P38MAPK和p-NF-κBP65的表达显著降低(P ＜0.05,P＜0.01),且细胞凋亡率与FTY720浓度呈正相关(P＜0.01).结论 在低氧条件下,PASMCs可能通过P38MAPK/NF-κB P65通路促进细胞增殖.FTY720可降低p-P38MAPK和p-NF-κBP65的表达抑制低氧性PASMCs炎症反应,抑制细胞增殖并促进细胞凋亡,缓解肺动脉高压进展.

作者：叶玉柱；包财盈；温新意；薛彬彬；袁培根；林丽娜

来源：医学研究杂志 2015 年 44卷 6期