目的 建立人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的间歇性低氧(IH)模型,探讨IH损伤血管内皮细胞的机制.方法 通过低氧气体循环灌注低氧舱,建立HUVECs的IH模型.实验分为正常对照组(CON),间歇性低氧(IH)2、4、6、8、10、12、14、16次循环组,IH+P38 MAPK阻断剂组(INH)以及持续性缺氧组(SH).采用定量PCR技术(QPCR)检测细胞间黏附因子(intercellular adhesion molecule 1,ICAM-1)、E选择素(E-selectin)、白介素1(interleukin-1,IL-1)、白介素6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)基因表达量;Western blot法检测P38 MAPK/NF-κB通路关键靶标蛋白表达量;细胞免疫荧光技术观察NF-κB P65核移位变化,同时检测细胞黏附功能.结果 (1)与CON组比较,IH刺激下炎性反应相关因子IL-1、IL-6、TNF-α基因表达量升高(P<0.05).(2)与CON组比较,IH组HUVECs的p-P38 MAPK蛋白表达水平升高,NF-κB通路靶标蛋白p-IκB、NF-κB P65核蛋白表达水平均升高,而INH组变化不明显.IH组的NF-κB P65出现核移位变化.(3)细胞黏附实验结果显示IH组人单核细胞系(human acute monocytic leukemia cell line,THP-1)与HUVECs的黏附能力较CON组增强(P<0.05).结论 IH能够体外诱发HUVECs炎性反应,其机制与激活P38 MAPK/NF-κB信号

作者：邬春晓；张京春；刘玥；马林沁；乔羽；毛婷；雷舒雁；郑乔仙

来源：医学研究杂志 2018 年 47卷 11期