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急性肾损伤(AKI)是一类常见的临床疾病,被广泛认为是慢性肾脏病(CKD)发生发展的重要危险因素.目前,AKI向CKD转变的分子机制尚未完全清楚,线粒体功能障碍在AKI早期所促发的细胞损伤及炎症因子释放中起关键作用,并介导后续的肾小管损伤及肾功能损害.线粒体功能障碍的主要分子机制包括线粒体生物合成下调,线粒体生物动力学改变,线粒体自噬,线粒体生物能量学障碍以及线粒体内质网串扰.随着对线粒体动态平衡及生理功能的深入研究,靶向保护线粒体功能可能成为阻止AKI进展为CKD的一种潜在有效治疗策略.
作者：赵孝杰；王磊；陈志远；刘修恒
来源：医学综述 2021 年 27卷 22期
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