目的 探讨当归多糖(ASP)调控人CD34+CD38-骨髓白血病干细胞(LSC)衰老的端粒与端粒酶机制.方法 免疫磁性分选人骨髓CD34+CD38 LSC; CCK-8检测ASP对CD34+CD38-LSC增殖抑制能力;衰老相关β半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色检测细胞衰老情况;混合集落培养(CFU-Mix)检测细胞增殖能力;荧光定量RT-PCR检测端粒酶基因TERT变化;TRAP-PCR检测细胞端粒酶活性;Southern blotting检测细胞端粒长度变化.结果 免疫磁性分选后人骨髓CD34+CD38-LSC纯度达(91.15±2.41)％,相差显微镜观察显示细胞形态饱满,透明度高,折光性强.ASP体外诱导CD34+CD38-LSC 48 h,能有效抑制其增殖且呈浓度依赖性(P＜0.05),集落形成能力下降(P＜0.01).40 μg/mL ASP作用CD34+CD38-LSC 48 h,SA-β-Gal染色阳性细胞率明显升高(P＜0.01); CD34+CD38-LSC端粒酶基因TERT表达水平下降(P＜0.05);端粒酶活性下降(P＜0.05);端粒长度缩短(P＜0.05).结论 ASP在体外可能通过调控细胞端粒系统诱导人骨髓CD34+CD38-LSC衰老.
作者：李成鹏；刘俊；贾道勇；张梦思；徐春燕；张岩岩；景鹏伟；王璐；王顺和
来源：中草药 2014 年 45卷 16期
