目的:从神经元自噬途径的角度,探讨电针治疗阿尔茨海默病的可能作用机制.方法:将12只13月龄APP转基因雌性小鼠随机分为模型组和电针组,以相同月龄和背景的C 57 BL/6小鼠6只做对照组.电针组取“百会”“涌泉”穴,疏密波,频率2 Hz/100 Hz,强度1～2 mA,每次留针15 min,隔日1次,治疗3个月.每组6只动物取半脑做纹状皮层常规Aβ1-42免疫组化、TUNEL染色,取另半脑做纹状皮层透射电镜观察.结果:免疫组化结果显示,Aβ1-42主要表达于皮层锥体神经元,与对照组相比,模型组Aβ1-42细胞内表达增强(P＜0.01);透射电镜结果显示,模型组皮层神经元胞体及突起有大量自噬体;TUNEL染色显示,与对照组相比,模型组皮层凋亡细胞数目增多(P＜0.01).而电针组Aβ1-42细胞内表达减弱(P＜0.01),神经细胞自噬体明显减少,凋亡细胞数目减少(P＜0.05).结论:APP 695 V 717 Ⅰ转基因鼠存在神经元自噬途径功能紊乱及神经元内Aβ1-42水平增高;对神经元自噬途径功能的调节,可能是电针改善阿尔茨海默病的作用机制之一.
作者：薛卫国；张忠；许红；葛桂玲；白丽敏
来源：针刺研究 2014 年 39卷 4期
