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目的 通过检测血管内皮生长因子(VEGF)治疗兔脑缺血再灌注损伤的有关分子表达情况,探讨其分子机制.方法 采用兔大脑中动脉阻塞(MCAO)2h再灌注72h模型,在再灌注即刻,应用微量进样器将VEGF立体定向导入梗死灶周,于再灌注72h断头取脑,应用免疫组化方法检测缺血半暗带区caspase-3和细胞外信号调节激酶1(estracellular signal-regulated kinase,ERK1)的表达情况.结果 VEGF治疗后缺血半暗带区caspase-3和ERK1表达明显减低.结论 VEGF可能通过抑制caspase-3和ERK1表达发挥治疗作用.

作者:杨冀萍;刘新峰;刘怀军;徐格林

来源:中风与神经疾病杂志 2007 年 24卷 2期

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作者:
杨冀萍;刘新峰;刘怀军;徐格林
来源:
中风与神经疾病杂志 2007 年 24卷 2期
标签:
血管内皮生长因子 脑缺血/再灌注损伤 Caspase-3 ERK1
目的 通过检测血管内皮生长因子(VEGF)治疗兔脑缺血再灌注损伤的有关分子表达情况,探讨其分子机制.方法 采用兔大脑中动脉阻塞(MCAO)2h再灌注72h模型,在再灌注即刻,应用微量进样器将VEGF立体定向导入梗死灶周,于再灌注72h断头取脑,应用免疫组化方法检测缺血半暗带区caspase-3和细胞外信号调节激酶1(estracellular signal-regulated kinase,ERK1)的表达情况.结果 VEGF治疗后缺血半暗带区caspase-3和ERK1表达明显减低.结论 VEGF可能通过抑制caspase-3和ERK1表达发挥治疗作用.

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