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目的 通过研究亚低温对体外缺氧缺糖损伤的神经细胞谷氨酸转运体(GLT-1)、亲代谢型谷氨酸受体(mGluR2/3)表达的影响,探讨亚低温的神经保护途径.方法 分组培养大鼠大脑皮层细胞,亚低温组在33℃条件、常温组在37℃条件,缺氧缺糖培养2h后,复氧复糖37℃培养,经时(6h、12h、24h、3d)检测LDH释放量、GLT-1和mGluR2/3蛋白表达量.结果 在复氧复糖后,两组LDH释放均呈现上升趋势,其中24h和3d亚低温组的LDH上升水平显著降低(P<0.05);两组GLT-1表达均呈现先下降后上升的趋势,其中6h和12h亚低温组的GLT-1下降水平显著降低(P<0.05);两组mGluR2/3表达均呈现上升趋势,其中12h和24h亚低温组的mGluR2/3升高水平显著增加(P<0.05).结论 亚低温能够在体外水平,通过抑制GLT-1蛋白的表达下调,促进mGluR2/3的表达上调,抑制神经元兴奋性损伤.

作者:张欣;王德生;汤颖

来源:中风与神经疾病杂志 2007 年 24卷 6期

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作者:
张欣;王德生;汤颖
来源:
中风与神经疾病杂志 2007 年 24卷 6期
标签:
亚低温 缺氧缺糖 LDH 谷氨酸转运体 亲代谢型谷氨酸受体
目的 通过研究亚低温对体外缺氧缺糖损伤的神经细胞谷氨酸转运体(GLT-1)、亲代谢型谷氨酸受体(mGluR2/3)表达的影响,探讨亚低温的神经保护途径.方法 分组培养大鼠大脑皮层细胞,亚低温组在33℃条件、常温组在37℃条件,缺氧缺糖培养2h后,复氧复糖37℃培养,经时(6h、12h、24h、3d)检测LDH释放量、GLT-1和mGluR2/3蛋白表达量.结果 在复氧复糖后,两组LDH释放均呈现上升趋势,其中24h和3d亚低温组的LDH上升水平显著降低(P<0.05);两组GLT-1表达均呈现先下降后上升的趋势,其中6h和12h亚低温组的GLT-1下降水平显著降低(P<0.05);两组mGluR2/3表达均呈现上升趋势,其中12h和24h亚低温组的mGluR2/3升高水平显著增加(P<0.05).结论 亚低温能够在体外水平,通过抑制GLT-1蛋白的表达下调,促进mGluR2/3的表达上调,抑制神经元兴奋性损伤.

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