您的账号已在其他设备登录，您当前账号已强迫下线， 如非您本人操作，建议您在会员中心进行密码修改
目的: 从ATP酶活性变化和自由基损伤方面研究老龄大鼠脑缺血再灌注损伤的机制.方法: 青年(5月龄)和老龄(20月龄以上)大鼠均分为模型组和正常对照组,观察大鼠全脑缺血30 min再灌注60 min后ATP酶和SOD活性及MDA、Ca2+、Na+、K+含量.结果: 老龄模型组Ca2+水平高于青年模型组和老龄对照组.老龄对照组脑组织Na+-K+-ATP酶低于青年对照组,老龄模型组低于青年模型组.老龄对照组Ca2+-ATP酶低于青年对照组,老龄模型组低于青年模型组但高于老龄对照组.老龄对照组血清和脑组织中SOD活性低于青年对照组,老龄模型组低于青年模型组.老龄模型组血清和脑组织MDA/SOD比值高于老龄对照组.结论: 脑缺血再灌注损伤与钙超载和自由基损伤有关,但由于老龄大鼠脑组织ATP酶和钙含量及自由基代谢的增龄变化,使脑缺血再灌注后这些病理改变较青年大鼠更为明显并具有一定特点.
作者：李建生；赵君玫；郭盛典；张卫红；赵晶；高爱社；李建国
来源：中国病理生理杂志 2001 年 17卷 11期
临床诊疗知识库该平台旨在解决临床医护人员在学习、工作中对医学信息的需求，方便快速、便捷的获取实用的医学信息，辅助临床决策参考。该库包含疾病、药品、检查、指南规范、病例文献及循证文献等多种丰富权威的临床资源。
知识库介绍
临床诊疗知识库现支持机构用户及个人包时用户开通服务。如需开通机构账号，请机构管理员联系我们，联系电话：010-58882667；个人包时开通请直接点击“个人包时订购”，开通后即可使用。
相似文献
