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目的:观察外源性一氧化碳(CO)对大鼠肢体缺血再灌注(IR)所致肺损伤的作用及机制.方法:32只SD大鼠,随机分为4组(每组n=8):对照组(control)、control+CO、IR和IR+CO组.复制大鼠双后肢缺血及再灌注后肺损伤模型.IR+CO和control+CO组在再灌注前1 h或相应时点置含2.5×10-8CO的空气中,其余两组呼吸正常空气.观察大鼠肺组织学、肺组织中中性粒细胞(PMN)数目、丙二醛(MDA)含量、肺组织湿重和干重之比(W/D)以及动物生存情况等.应用一氧化碳血氧分析仪监测动脉血中碳氧血红蛋白(COHb)水平的变化;应用Western blotting检测肺组织中细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的变化.结果:IR组动物死亡率、肺组织中PMN数目、W/D、MDA含量和ICAM-1表达均显著高于control组;IR+CO组血内COHb水平显著高于IR组,而上述指标则均显著低于IR组、肺损伤减轻.结论:外源性CO可减轻肢体IR所致肺损伤,其机制可能与下调ICAM-1表达、抑制PMN在肺内聚集有关.

作者:周君琳;凌亦凌;苏庆军;康南;鲁世宝;关立

来源:中国病理生理杂志 2006 年 22卷 2期

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作者:
周君琳;凌亦凌;苏庆军;康南;鲁世宝;关立
来源:
中国病理生理杂志 2006 年 22卷 2期
标签:
一氧化碳 再灌注损伤 四肢 肺 中性白细胞 胞间粘附分子1
目的:观察外源性一氧化碳(CO)对大鼠肢体缺血再灌注(IR)所致肺损伤的作用及机制.方法:32只SD大鼠,随机分为4组(每组n=8):对照组(control)、control+CO、IR和IR+CO组.复制大鼠双后肢缺血及再灌注后肺损伤模型.IR+CO和control+CO组在再灌注前1 h或相应时点置含2.5×10-8CO的空气中,其余两组呼吸正常空气.观察大鼠肺组织学、肺组织中中性粒细胞(PMN)数目、丙二醛(MDA)含量、肺组织湿重和干重之比(W/D)以及动物生存情况等.应用一氧化碳血氧分析仪监测动脉血中碳氧血红蛋白(COHb)水平的变化;应用Western blotting检测肺组织中细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的变化.结果:IR组动物死亡率、肺组织中PMN数目、W/D、MDA含量和ICAM-1表达均显著高于control组;IR+CO组血内COHb水平显著高于IR组,而上述指标则均显著低于IR组、肺损伤减轻.结论:外源性CO可减轻肢体IR所致肺损伤,其机制可能与下调ICAM-1表达、抑制PMN在肺内聚集有关.

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