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目的:研究高糖毒性通过JNK信号分子对INS-1细胞功能影响的分子机制.方法:在5.6 mmol/L(5.6 G)、11.2 mmol/L(11.2 G)、33.3 mmol/L(33.3 G)葡萄糖浓度下加入或者不加IGF-1培养INS-1细胞,观察细胞的活性和凋亡,并通过添加或不添加JNK抑制剂后,观察JNK信号分子和IRS的丝氨酸磷酸化改变.结果:INS-1细胞活性随暴露高糖环境中的葡萄糖浓度和时间增加而下降,IGF-1有增加细胞活性的作用,但其作用随糖浓度增加而受抑制.流式细胞术检测3组细胞总的凋亡率分别为11.3
作者：张研；袁莉；唐兆生
来源：中国病理生理杂志 2010 年 26卷 4期
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