目的:探讨硫化氢(H2S)是否通过调控核因子κB (NF-κB)通路抑制阿霉素(DOX)引起的心肌细胞炎症反应与细胞毒性.方法:应用Western blotting法测定NF-κB p65表达；酶联免疫吸附试验(ELISA)测定白细胞介素(IL)-1β、IL-6及肿瘤坏死因子o(TNF-α)的分泌水平；细胞计数盒(CCK-8)检测细胞存活率,Hoechst33258核染色法检测凋亡细胞的形态学及数量的变化.结果:应用5 μmol/L DOX处理H9c2心肌细胞明显上调磷酸化NF-κB p65(p-p65)表达水平,并引起炎症反应和细胞毒性,表现为IL-1β、IL-6、TNF-α的分泌水平升高、凋亡细胞数量增多及细胞存活率降低.400 mol/L NaHS(H2S供体)预处理30 min能显著抑制DOX对心肌细胞p-p65表达的上调作用,并减轻DOX引起的炎症反应和细胞损伤,使IL-1β、IL-6、TNF-α的分泌水平下降、凋亡细胞数量降低及细胞存活率升高.与NaHS的作用相似,NF-κB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC,100 μmol/L)预处理也能阻断DOX引起的心肌炎症反应和细胞毒性.IL-1受体拮抗剂(IL-1Ra,20 μg/L)与DOX共处理能拮抗DOX对心肌细胞NF-κB p65的激活作用及细胞毒性作用.结论:在DOX引起的心肌细胞炎症中,NF-κB通路与IL-1β之间存在正的相互作用；H2S可通过抑制NF-κB通路保护心肌细胞对抗DOX引起的炎症反应与细

作者：徐文明；郭润民；陈景福；陈刚；郭瑞鲜；冯鉴强；廖新学

来源：中国病理生理杂志 2013 年 29卷 9期