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目的:研究神经细胞黏附分子(neural cell adhesion molecule,NCAM)对小鼠黑色素瘤B16-F0细胞增殖的影响及其分子机制.方法:采用RNA干扰在B16-F0细胞中基因沉默NCAM,通过MTT和软琼脂克隆形成实验考察细胞增殖能力的变化;通过小鼠皮下肿瘤移植实验考察体内黑色素瘤生长的变化;使用免疫印迹筛选出受NCAM影响的信号分子,在此基础上使用RNA干扰和高表达实验确定介导NCAM调控增殖的主要信号分子.结果:NCAM基因沉默后B16-F0细胞的增殖能力和克隆形成能力明显降低,细胞在小鼠皮下形成的黑色素瘤的生长也明显受到抑制.其中,β-catenin介导了NCAM对于B16-F0细胞增殖的调控,但NCAM对于β-catenin的调控不依赖于经典的Wnt通路.结论:NCAM通过Wnt非依赖性的β-catenin通路促进小鼠黑色素瘤细胞的增殖.

作者:刘瑞;郝春媛;邓秀玲;杨予白

来源:中国病理生理杂志 2013 年 29卷 9期

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作者:
刘瑞;郝春媛;邓秀玲;杨予白
来源:
中国病理生理杂志 2013 年 29卷 9期
标签:
神经细胞黏附分子 黑色素瘤 β-catenin 细胞增殖 Neural cell adhesion molecules Melanoma β-catenin Cell proliferation
目的:研究神经细胞黏附分子(neural cell adhesion molecule,NCAM)对小鼠黑色素瘤B16-F0细胞增殖的影响及其分子机制.方法:采用RNA干扰在B16-F0细胞中基因沉默NCAM,通过MTT和软琼脂克隆形成实验考察细胞增殖能力的变化;通过小鼠皮下肿瘤移植实验考察体内黑色素瘤生长的变化;使用免疫印迹筛选出受NCAM影响的信号分子,在此基础上使用RNA干扰和高表达实验确定介导NCAM调控增殖的主要信号分子.结果:NCAM基因沉默后B16-F0细胞的增殖能力和克隆形成能力明显降低,细胞在小鼠皮下形成的黑色素瘤的生长也明显受到抑制.其中,β-catenin介导了NCAM对于B16-F0细胞增殖的调控,但NCAM对于β-catenin的调控不依赖于经典的Wnt通路.结论:NCAM通过Wnt非依赖性的β-catenin通路促进小鼠黑色素瘤细胞的增殖.

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