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目的:观察黄芪甲苷(AS-Ⅳ)对糖尿病肾病(DN)肾脏的保护作用及其机制.方法:38只清洁级雄性SD大鼠分成正常组(10只)、模型组(14只)和AS-Ⅳ干预组(14只),用链脲佐菌素造模,成功后1周开始治疗,期间每4周动态观测血糖及尿微量白蛋白,治疗12周后处死大鼠取材及采血,取肾皮质行HE和Masson染色观察,并检测β1整合素、整合素连接激酶(ILK)和α-actinin-4的蛋白表达水平.结果:干预8周末AS-Ⅳ组血糖水平较模型组明显降低(P ＜0.01).干预12周末AS-Ⅳ组与模型组相比,尿微量白蛋白明显下降(P＜0.01),并使因造模引起的β1整合素、ILK和α-actinin-4表达水平的变化产生逆变(P＜0.05).与正常组比较,模型组的β1整合素、ILK和α-actinin-4表达水平均有明显差异(P＜0.05).结论:AS-Ⅳ对DN肾脏有明显保护作用,能降低血糖和尿白蛋白排泄量,改善足细胞黏附功能,从而延缓DN的进展.
作者：郭维文；黎帅；陈玲玲；陆文松；李佑生
来源：中国病理生理杂志 2014 年 30卷 2期
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