目的：应用RNA干扰技术下调人乳腺癌MCF-7细胞中p21活化蛋白激酶2（ PAK2）的表达，观察其对MCF-7细胞增殖和凋亡的影响。方法：构建针对PAK2基因的短发卡RNA（shRNA）慢病毒表达载体并包装病毒颗粒，感染MCF-7细胞，筛选获得稳定细胞株。 Western blotting检测细胞中PAK2蛋白表达水平的改变；CellTiter 96 AQueous法和软琼脂集落形成实验检测MCF-7细胞体外增殖能力的改变；流式细胞术检测十字孢碱诱导的MCF-7细胞凋亡的变化。结果：MCF-7细胞的PAK2基因被沉默后，PAK2蛋白表达量明显下降（P＜0.01），与阴性对照组相比，sh-PAK2组细胞生长明显减缓（P＜0．01），克隆形成的数目和大小明显下降（P＜0．01），十字孢碱诱导的细胞凋亡率显著增加（P＜0．01）。结论：通过RNA干扰技术下调PAK2的表达，可抑制MCF-7细胞的生长和增殖，并增强其对化疗药物诱导的细胞凋亡的敏感性。 PAK2可能是潜在的乳腺癌治疗的新靶点。
作者：李翔；张晓艳；赵继敏；刘康栋；赵明耀；董子明
来源：中国病理生理杂志 2014 年 6期
