目的：研究ERK1/2/PPARα/SCAD（短链脂酰辅酶A脱氢酶）信号途径对生理性和病理性心肌肥大调控的不同机制，探索病理性心肌肥大治疗的新靶点。方法：分别以胰岛素样生长因子1（ insulin-like growth fac-tor 1，IGF-1）和苯肾上腺素（phenylephrine，PE）刺激心肌细胞，复制生理性和病理性心肌肥大模型，检测心肌细胞表面积，p-ERK1/2和PPARα蛋白表达变化，SCAD mRNA、蛋白表达和酶活性变化，心肌细胞游离脂肪酸含量变化。结果：与对照组比较， PE和IGF-1刺激后心肌细胞表面积均显著增大。与对照组相比， IGF-1刺激的心肌细胞SCAD mRNA和蛋白表达均上调，酶活性显著增高，游离脂肪酸含量明显减少，且PPARαmRNA和蛋白表达均上调，p-ERK1/2的蛋白表达显著下调；PE刺激的心肌细胞SCAD mRNA和蛋白表达均下调，酶活性显著降低，游离脂肪酸含量明显增加，且PPARαmRNA和蛋白表达均下调，p-ERK1/2蛋白表达显著上调。结论：p-ERK1/2/PPARα/SCAD在生理性和病理性心肌肥大中呈现出不一致的变化趋势，表明ERK1/2/PPARα/SCAD信号途径对2种不同肌肥大的调控作用不同。 SCAD可能作为2种不同心肌肥大的分子标志物及病理性心肌肥大的潜在治疗靶点。
作者：黄秋菊；黄金贤；罗佳妮；刘培庆；陈少锐；潘雪刁；臧林泉；周四桂
来源：中国病理生理杂志 2014 年 8期
