目的：观察脂肪因子C1q/TNF相关蛋白3（CTRP3）对胰岛素抵抗的3T3-L1脂肪细胞胰岛素敏感性的效应及机制。方法：通过软脂酸培养构建3 T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型，以不同浓度重组CTRP3蛋白（10、50、250、1250μg/L）干预12 h，以及250μg/L CTRP3干预不同时间（2、6、12、24 h），以葡萄糖氧化酶法检测葡萄糖消耗量，以2-脱氧-[3 H]-葡萄糖摄入法检测葡萄糖转运率，以酶联免疫吸附（ ELISA）法检测上清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）及白细胞介素6（IL-6）的含量，以荧光实时定量PCR（real-time PCR）检测TNF-α、IL-6及葡萄糖转运子4（ GLUT-4）的mRNA表达水平，以Western blotting检测GLUT-4蛋白表达水平。结果：与正常对照组（ NC）相比，胰岛素抵抗组（IR）葡萄糖摄取率及葡萄糖消耗量分别降低了50．6％及57．9％（均P＜0．01）；与IR组相比，干预组随CTRP3浓度增加，葡萄糖消耗量分别增加22．1％、42．9％、76．6％及80．5％（均P＜0.01），葡萄糖摄取率分别增加39．0％、68．0％、108．0％及111．0％（均P＜0．01）；250μg/L CTRP3干预时间增加，葡萄糖摄取率分别增加23．0％、79．0％、109．0％及114．0％（均P＜0．01）；250μg/L CTRP3干预12 h，上清中的TNF-α及IL-6浓度分别降低了17．4％及1
作者：李新；姜黎；杨杪；吴玉文；孙苏欣；孙家忠
来源：中国病理生理杂志 2014 年 10期
