目的：探讨巨噬细胞在脂多糖（ LPS）的持续刺激下产生免疫抑制后的表型变化及对T细胞影响的分子机制。方法：蔗糖密度梯度离心法从全血中分离人外周血单个核细胞，结合磁珠细胞分选技术分选出单核细胞，体外诱导单核细胞分化为巨噬细胞，以未处理和IFN－γ处理为对照，对LPS处理48 h的巨噬细胞进行形态学观察、细胞表面分子（ HLA－DR、CD14、CCR7、HLA－ABC及CD40）表达的检测和细胞因子（ IL－10、IL－12、IL－6及TNF－α）分泌水平的检测。同时将LPS诱导的巨噬细胞与CD3＋T细胞进行异体共培养，进一步观察巨噬细胞对T细胞增殖能力的影响。用实时荧光定量PCR验证Toll样受体4（ TLR4）信号通路中的非MyD88依赖型途径相关分子的表达水平。结果：LPS处理48 h的巨噬细胞，抗原递呈能力（ HLA－DR）下降，免疫抑制细胞因子IL－10升高，把LPS诱导的巨噬细胞与异体T细胞共培养6 d，其促进CD8＋T细胞增殖的能力较弱。实时荧光定量PCR结果显示LPS持续刺激下巨噬细胞的TRIF、IRF3和CIITA均呈下调状态。结论：持续LPS处理巨噬细胞48 h 后，巨噬细胞呈现一种免疫抑制的状态，且其刺激CD8＋T细胞增殖的能力减弱，这种状态与非MyD88依赖型TLR4信号通路受损有关。
作者：龙允麟；陈颖；余汝媛；汪洋
来源：中国病理生理杂志 2015 年 6期
