目的：探讨微小RNA-363（microRNA-363，miR-363）的作用靶点及其对HepG2细胞的抑制作用。方法：通过生物信息学分析预测Mcl-1基因是否受microRNA调控。实时荧光定量PCR检测正常肝细胞系LO2及肝癌细胞系HepG2、Huh7、PLC的miR-363和Mcl-1的表达水平。将miR-363转染人HepG2细胞，检测miR-363对Mcl-1表达水平的影响。 MTT法检测HepG2细胞在转染miR-363后的相对细胞活力， Annexin V／PI染色法检测miR-363转染对HepG2细胞凋亡的影响。结果：Mcl-1 mRNA 3’-非翻译区（3’-UTR）存在miR-363的假定结合位点，在肝癌细胞中转染miR-363后Mcl-1的表达下降。转染miR-363可抑制HepG2细胞的活力并诱导其发生凋亡。结论：miR-363过表达可显著抑制HepG2细胞的活力并诱导其发生凋亡，其机制可能与miR-363能下调HepG2细胞Mcl-1蛋白的表达有关。
作者：胡建军；郑华荣；郑耀红
来源：中国病理生理杂志 2015 年 7期
