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目的：：探索姜黄素抑制肝细胞生长因子( HGF)诱导血管生成的分子机制。方法：利用管腔形成实验、划痕实验、Western blot实验和动物实验观察姜黄素、c-Met抑制剂SU11274、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)抑制剂LY294002和mTOR抑制剂rapamycin对HGF诱导的内皮细胞迁移、管腔形成能力、血管内皮生长因子( VEGF)表达、相关信号通路和瘤体内血管密度的影响。结果：姜黄素可显著抑制HGF诱导内皮细胞发生迁移、小管形成及VEGF的表达，同时抑制c-Met/AKT/mTOR/S6通路的磷酸化，并可减少瘤体内VEGF的表达和微血管密度。使用c-Met抑制剂SU11274、PI3K抑制剂LY294002或mTOR抑制剂rapamycin能得到和姜黄素相似的效应。结论：姜黄素抑制HGF诱导的血管生成可能是通过抑制c-Met/AKT/mTOR/S6信号通路活化实现的。
作者：宋嘉；王剑；李玉；胡慧珍；严杰；吴丽君；徐炜；陈清勇
来源：中国病理生理杂志 2016 年 32卷 11期
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