目的:探讨微小RNA(miR)-381-3p对抑郁症大鼠海马区神经元损伤的影响及可能的调控机制.方法:通过皮质酮(CORT)皮下注射制备大鼠抑郁症模型并予以氟西汀治疗,通过测定大鼠体重、旷场试验和生化指标判定氟西汀的治疗效果,检测海马区miR-381-3p、脑源性神经营养因子(BNDF)、Bcl-2和Bax的表达.新生大鼠海马神经元预转染miR-381-3p inhibitor后,用CORT培养细胞,评估细胞存活率,检测细胞中miR-381-3p、BNDF、Bcl-2和Bax的表达.利用萤光素酶报告基因法验证miR-381-3p对BNDF的靶向调控作用.结果:与抑郁症模型大鼠相比,氟西汀治疗可增加大鼠的体重,增加跨场水平活动次数,提高去甲肾上腺素含量,抑制海马区miR-381-3p表达,并促进海马区BNDF的表达.沉默miR-381-3p可逆转CORT的效应,提高海马神经元的存活率,促进BD-NF和Bcl-2的表达,抑制Bax的表达.miR-381-3p靶向调控BNDF表达.结论:沉默miR-381-3p可减轻大鼠海马神经元CORT损伤,其机制可能与上调BNDF表达有关.
作者：雷娜；张学平；王创
来源：中国病理生理杂志 2018 年 34卷 4期
