目的:探究心衰康对慢性心衰大鼠心肌自噬的影响及其与MAPK/ERK1/2通路的关系.方法:将雄性Wistar大鼠随机分为假手术(sham)组、模型(model,结扎左冠状动脉前降支法复制大鼠慢性心衰模型)组、心衰康低、中和高剂量(TL、TM和TH)组及卡托普利(captopril)组,每组12只,采用彩色多普勒超声仪评估大鼠心脏功能;HE染色观察心肌组织形态学变化;TUNEL染色法检测心肌细胞凋亡情况;免疫荧光法检测心肌组织中微管相关蛋白1轻链3II(LC3-II)表达情况;Western blot法检测心肌组织p-ERK、p-p38 MAPK、LC3-II、beclin-1和p62的蛋白水平.结果:与sham组相比,model组左心室舒张末期内径(LVEDD)和左心室收缩末期内径(LVESD)升高,舒张末期左室后壁厚度(LVPWTd)、收缩末期左室后壁厚度(LVPWTs)和左心室射血分数(LVEF)降低,心输出量(CO)、左心室舒张压(LVDP)、左心室收缩压(LVSP)和左心室压力最大上升/下降速率(+dp/dtmax/-dp/dtmax)降低(P<0.05);心肌细胞变形、坏死,心肌纤维断裂,伴有炎性细胞浸润;细胞凋亡率升高,LC3-II阳性率升高,p-ERK、p-p38 MAPK、LC3-II/LC3-I和beclin-1的蛋白水平均升高,p62蛋白表达降低(P<0.05).与model组相比,心衰康各组与卡托普利组的LVEDD和LVESD降低,LVPWTd、LVPWTs和LVEF升高,CO、LVSP、LVDP、+dp/dt

作者：柴松波；王振涛；张淑娟；刘舜禹

来源：中国病理生理杂志 2019 年 35卷 6期