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缺血性心脏病(IHD)是全球冠心病患者死亡的主要原因之一,早期治疗可以恢复缺血性心肌的血液供应,并降低死亡风险.然而,当中断心肌血液供应并在一定时间内恢复时,会对原缺血性心肌造成严重损害,即心肌缺血再灌注损伤(MIRI).导致MIRI的病理生理机制与氧化应激、钙超载、炎症、能量代谢障碍和铁死亡等有关.目前临床主要通过动脉搭桥、溶栓治疗和经皮冠状动脉血管成形术等方式治疗,但药物缓解在疾病进展中越来越重要.因此,本文根据目前MIRI的病理生理机制,阐述相关信号通路以及相关药物治疗的研究进展,以期为MIRI的机制研究与新药研发提供新思路.

作者:郑力榕;包阿如汗;张瑞芬;张海荣;崔宏伟;吕建业;苏和

来源:中国临床研究 2023 年 36卷 10期

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作者:
郑力榕;包阿如汗;张瑞芬;张海荣;崔宏伟;吕建业;苏和
来源:
中国临床研究 2023 年 36卷 10期
标签:
心肌缺血再灌注损伤 病理生理机制 信号通路 药物研究 Myocardial ischemia-reperfusion injury Pathophysiological mechanisms Signal pathway Drug research
缺血性心脏病(IHD)是全球冠心病患者死亡的主要原因之一,早期治疗可以恢复缺血性心肌的血液供应,并降低死亡风险.然而,当中断心肌血液供应并在一定时间内恢复时,会对原缺血性心肌造成严重损害,即心肌缺血再灌注损伤(MIRI).导致MIRI的病理生理机制与氧化应激、钙超载、炎症、能量代谢障碍和铁死亡等有关.目前临床主要通过动脉搭桥、溶栓治疗和经皮冠状动脉血管成形术等方式治疗,但药物缓解在疾病进展中越来越重要.因此,本文根据目前MIRI的病理生理机制,阐述相关信号通路以及相关药物治疗的研究进展,以期为MIRI的机制研究与新药研发提供新思路.

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