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目的探讨氟毒作用后, 活性氧自由基对大鼠肾组织损伤的超微病理变化及人工合成的超氧化物歧化酶对肾脏的保护作用.方法选用40只大鼠随机分为4组,①正常对照组:自由饮用自来水;②氟中毒组:饮用100 mg/L氟化钠;③治疗组:饮用相同浓度的氟化钠同时腹腔注射络合酮;④治疗对照组:饮氟同时食入硼.5个月后处死做透射电镜观察.结果氟中毒组,肾小管微绒毛排列紊乱,脱失.胞膜基底褶变平,乃致细胞膜破裂.治疗组,注入SOD模型配合物络合酮后,大鼠肾组织超微结构基本正常.结论活性氧自由基参与了肾组织的超微病理变化,络合铜对提高肾脏抗氧化损伤能力有积极作用.

作者:张莉;王志成;李红;富德;边晓燕;廖展如;阎景龙;管春鹏

来源:中国地方病学杂志 2000 年 19卷 5期

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作者:
张莉;王志成;李红;富德;边晓燕;廖展如;阎景龙;管春鹏
来源:
中国地方病学杂志 2000 年 19卷 5期
标签:
超氧化物歧化酶 肾 氟中毒 超微结构
目的探讨氟毒作用后, 活性氧自由基对大鼠肾组织损伤的超微病理变化及人工合成的超氧化物歧化酶对肾脏的保护作用.方法选用40只大鼠随机分为4组,①正常对照组:自由饮用自来水;②氟中毒组:饮用100 mg/L氟化钠;③治疗组:饮用相同浓度的氟化钠同时腹腔注射络合酮;④治疗对照组:饮氟同时食入硼.5个月后处死做透射电镜观察.结果氟中毒组,肾小管微绒毛排列紊乱,脱失.胞膜基底褶变平,乃致细胞膜破裂.治疗组,注入SOD模型配合物络合酮后,大鼠肾组织超微结构基本正常.结论活性氧自由基参与了肾组织的超微病理变化,络合铜对提高肾脏抗氧化损伤能力有积极作用.

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