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氟中毒可造成机体的骨相和非骨相组织损害,其发生机制不清.大量研究证明,氟能引起机体各系统或脏器的蛋白合成下降、细胞凋亡增加,从而造成机体组织的广泛损伤,并且损伤机制可能与内质网应激有关.蛋白激酶受体样内质网激酶/磷酸化真核翻译起始因子2α (PERK/p-eIF2α)通路为内质网应激最先活化的通路,可能在氟中毒的发生机制中有重要作用.因此,作者将对PERK/p-eIF2α通路在氟致机体损伤中的作用进行综述,以期为氟中毒发病机制的阐明和防治提供新思路.
作者：王诗泽；魏玮；孙殿军
来源：中华地方病学杂志 2016 年 35卷 9期
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