[目的]探讨剪切修复基因D(XPD)在氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)促血管平滑肌细胞增殖中的作用及分子机制.[方法]将重组质粒pEGFP-N2/XPD利用脂质体转染人脐静脉平滑肌细胞(HUVSMC),沉默哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)基因,用MTT、EdU法测定各组细胞的增殖;流式细胞仪检测各组凋亡率;利用Western blot检测XPD、血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1(LOX-1)、mTOR、p-mTOR、Bcl-2及Bax的表达.[结果]与对照组比较,ox-LDL组XPD表达明显下调(P＜0.05),Bax蛋白表达下调(P＜0.05),Bcl-2蛋白、Bcl-2/Bax、mTOR磷酸化活性及LOX-1蛋白表达升高(P＜0.05);MTT、BdU结果显示,ox-LDL组细胞增殖较对照组上调(P＜0.05).转染pEGFP-N2/XPD重组质粒能上调Bax蛋白表达(P＜0.05)并抑制Bcl-2蛋白、mTOR磷酸化活性及LOX-1蛋白表达(P＜0.05),Bcl-2/Bax比值下调(P＜0.05);流式细胞仪检测结果显示,转染pEGFP-N2/XPD重组质粒后,细胞凋亡率较对照组增加(P＜0.05);MTT、BdU结果显示,转染pEGFP-N2/XPD重组质粒后,细胞增殖较对照组下调(P＜0.05).沉默mTOR基因后,与对照组相比,siRNA mTOR组HUVSMC中LOX-1蛋白表达被抑制(P＜0.05).[结论]XPD能抑制HUVSMC的增殖并且促进其凋亡,下调mTOR和LOX-1蛋白表达,抑制ox-LDL的促HUVSMC增殖和抗凋亡作用,有可

作者：余卫英；夏子荣；李青；夏珍；李菊香

来源：中国动脉硬化杂志 2023 年 31卷 11期