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目的 探讨钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMK Ⅱ)和细胞外信号调节激酶(ERK)在孤独症谱系障碍发病中的作用.方法 孕12.5 dSprague-Dawley孕鼠腹腔注射丙戊酸钠 600 mg/kg建立子代孤独症谱系障碍模型大鼠,对照组注射同等剂量生理盐水.利用HE染色、免疫组化和图像分析技术观察比较出生后1、7、14 d和28 d两组大鼠脑部CaMK Ⅱ、ERK表达情况.结果 HE染色:出生后1d、7d模型组神经元数量较少,出生14 d后剧增,出生后28 d仍高于对照组.免疫组化:出生后1~14 d两组CaMKⅡ、ERK表达均显著升高(P<0.001),出生28 d后表达趋于稳定(P>0.05);与对照组相比,模型组各日龄大鼠CaMKⅡ、ERK表达水平均增高(P<0.001);CaMKⅡ、ERK于出生后1d、7d表达显著升高(P<0.001),出生后14 d表达量最多(P<0.001),出生28 d后趋于稳定(P>0.05).结论 孤独症谱系障碍模型大鼠大脑皮层CaMK Ⅱ、ERK的表达增加,尤其是在出生后早期.

作者:孙艳秋;姜志梅;聂颖;郭岚敏;李雪梅;王灿

来源:中国儿童保健杂志 2017 年 25卷 7期

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作者:
孙艳秋;姜志梅;聂颖;郭岚敏;李雪梅;王灿
来源:
中国儿童保健杂志 2017 年 25卷 7期
标签:
孤独症谱系障碍 发病机制 信号通路 钙调蛋白激酶Ⅱ 细胞外信号调节激酶 鼠模型 autistic spectrum disorders pathogenesis signal pathway calmodulin-dependent protein kinase Ⅱ extracellular signal-regulated kinase rat model
目的 探讨钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMK Ⅱ)和细胞外信号调节激酶(ERK)在孤独症谱系障碍发病中的作用.方法 孕12.5 dSprague-Dawley孕鼠腹腔注射丙戊酸钠 600 mg/kg建立子代孤独症谱系障碍模型大鼠,对照组注射同等剂量生理盐水.利用HE染色、免疫组化和图像分析技术观察比较出生后1、7、14 d和28 d两组大鼠脑部CaMK Ⅱ、ERK表达情况.结果 HE染色:出生后1d、7d模型组神经元数量较少,出生14 d后剧增,出生后28 d仍高于对照组.免疫组化:出生后1~14 d两组CaMKⅡ、ERK表达均显著升高(P<0.001),出生28 d后表达趋于稳定(P>0.05);与对照组相比,模型组各日龄大鼠CaMKⅡ、ERK表达水平均增高(P<0.001);CaMKⅡ、ERK于出生后1d、7d表达显著升高(P<0.001),出生后14 d表达量最多(P<0.001),出生28 d后趋于稳定(P>0.05).结论 孤独症谱系障碍模型大鼠大脑皮层CaMK Ⅱ、ERK的表达增加,尤其是在出生后早期.

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