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目的 研究结核分枝杆菌早期分泌抗原靶-6(ESAT-6)对人THP-1单核细胞IL-12产生的影响及其作用的细胞信号传导机制.方法 应用亲和层析方法纯化大肠埃希菌表达重组的结核分枝杆菌ESAT-6抗原,采用ELISA法检测不同浓度ESAT-6刺激人THP-1单核细胞IL-12产生的影响,以及对LPS刺激的反应,应用各种细胞信号传导通路抑制剂来探讨ESAT-6诱导单核细胞IL-12产生相关可能的信号通路.结果 结核分枝杆菌ESAT-6分泌抗原在2.5~10 g/ml浓度范围能依赖性地刺激人THP-1单核细胞产生IL-12(p70及其亚单位p40).细胞信号传导通路JNK-MAPK的选择性抑制剂SP600125能促进ESAT-6刺激单核细胞IL-12p40产生,而信号通路PKR抑制剂2-AP有显著性抑制其作用.结论 ESAT-6抗原诱导人THP-1单核细胞IL-12产生,JNKMAPK及PKR信号通路可能参与了此过程的调控.

作者:刘耀婷;胡忠义;冯永红;刘忠华;拾莉

来源:中国防痨杂志 2009 年 31卷 7期

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作者:
刘耀婷;胡忠义;冯永红;刘忠华;拾莉
来源:
中国防痨杂志 2009 年 31卷 7期
标签:
分枝杆菌,结核 抗原,细菌 细菌蛋白质类 单核细胞 白细胞介素12
目的 研究结核分枝杆菌早期分泌抗原靶-6(ESAT-6)对人THP-1单核细胞IL-12产生的影响及其作用的细胞信号传导机制.方法 应用亲和层析方法纯化大肠埃希菌表达重组的结核分枝杆菌ESAT-6抗原,采用ELISA法检测不同浓度ESAT-6刺激人THP-1单核细胞IL-12产生的影响,以及对LPS刺激的反应,应用各种细胞信号传导通路抑制剂来探讨ESAT-6诱导单核细胞IL-12产生相关可能的信号通路.结果 结核分枝杆菌ESAT-6分泌抗原在2.5~10 g/ml浓度范围能依赖性地刺激人THP-1单核细胞产生IL-12(p70及其亚单位p40).细胞信号传导通路JNK-MAPK的选择性抑制剂SP600125能促进ESAT-6刺激单核细胞IL-12p40产生,而信号通路PKR抑制剂2-AP有显著性抑制其作用.结论 ESAT-6抗原诱导人THP-1单核细胞IL-12产生,JNKMAPK及PKR信号通路可能参与了此过程的调控.

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