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目的:探讨乳腺癌早期耐药的机理,并寻求药物耐药逆转的方法.方法:采用流式细胞术检测经低浓度的阿霉素处理后的乳腺癌细胞系MCF7的多药耐药蛋白(MRP)和P糖蛋白(Pgp)表达,探讨耐药发生机制.用MTT比色法检测利多卡因与抗肿瘤药物合用后对抗肿瘤药物的增敏作用.结果:经低浓度阿霉素处理后,MRP表达明显增加,并随时间延长而进一步增加,而Pgp表达无明显增高.利多卡因在本身没有毒性的浓度下(2 mg/ml),与3种化疗药物合用后降低了3种化疗药物的半数抑制浓度,单用药物分别为(76.3±3.63)mg/L、(7.9±1.2)mg/L、(15.6±1.1)mg/L,合用分别为(10.5±2.9)mg/L、(1.97±0.62)mg/L、(3.32±0.8)mg/L,差异显著(P＜0.01).结论:MRP在肿瘤细胞早期耐药性起主要作用.利多卡因作为钙调蛋白阻制剂,在体外能有效逆转MRP引起的多药耐药,为进一步应用于临床提供理论依据.
作者：于志强；韦伟；朱立元；于志刚；刘治伟
来源：中国妇幼保健 2006 年 21卷 24期
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