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目的 研究多囊卵巢综合征(polycystic Ovary Syndrome,PCOS)合并胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)患者脂肪组织中瘦素受体下游信号转导分子-JAK2蛋白和STAT3蛋白的表达水平及其磷酸化程度,深入探讨PCOS患者合并胰岛素抵抗时存在瘦素抵抗的分子作用机制.方法 采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测PCOS伴随IR患者共23例(观察A组)、PCOS不伴随IR患者共18例(观察B组)以及因单纯性子宫肌瘤而就诊的患者共23例(对照组)的血清瘦素表达水平;采用放射免疫分析法(radioimmunoassay,RIA)检测各组患者空腹血清胰岛素(fasting insulin,FIN)水平;采用葡萄糖氧化酶法(glucose oxidase method)测定各组空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)水平,利用稳态模型(homeostasis model assessment,HOMA)评价并计算IR指数(HOMA-IR);采用蛋白质免疫印迹法(Western Blot,WB)测定各组患者脂肪组织中JAK2和STAT3的蛋白表达水平及其磷酸化程度.结果 ①观察A组患者血清瘦素表达水平为(19.63±4.16) g/L,显著高于观察B组和对照组(P<0.01);与对照组相比较,观察B组血清瘦素表达水平未发现显著差异(P>0.05).PCOS患者血清瘦素水平与HOMA-IR呈正相关(r=0.707,P<0.0l);②观察A组JAK2和STAT3的蛋白表达分别为1.42±0.26和2.33±0.47,观察B组

作者:吕立群;李薇

来源:中国妇幼保健 2016 年 31卷 19期

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作者:
吕立群;李薇
来源:
中国妇幼保健 2016 年 31卷 19期
标签:
多囊卵巢综合征 胰岛素抵抗 瘦素抵抗 脂肪组织 JAK2 STAT3 磷酸化 @@
目的 研究多囊卵巢综合征(polycystic Ovary Syndrome,PCOS)合并胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)患者脂肪组织中瘦素受体下游信号转导分子-JAK2蛋白和STAT3蛋白的表达水平及其磷酸化程度,深入探讨PCOS患者合并胰岛素抵抗时存在瘦素抵抗的分子作用机制.方法 采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测PCOS伴随IR患者共23例(观察A组)、PCOS不伴随IR患者共18例(观察B组)以及因单纯性子宫肌瘤而就诊的患者共23例(对照组)的血清瘦素表达水平;采用放射免疫分析法(radioimmunoassay,RIA)检测各组患者空腹血清胰岛素(fasting insulin,FIN)水平;采用葡萄糖氧化酶法(glucose oxidase method)测定各组空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)水平,利用稳态模型(homeostasis model assessment,HOMA)评价并计算IR指数(HOMA-IR);采用蛋白质免疫印迹法(Western Blot,WB)测定各组患者脂肪组织中JAK2和STAT3的蛋白表达水平及其磷酸化程度.结果 ①观察A组患者血清瘦素表达水平为(19.63±4.16) g/L,显著高于观察B组和对照组(P<0.01);与对照组相比较,观察B组血清瘦素表达水平未发现显著差异(P>0.05).PCOS患者血清瘦素水平与HOMA-IR呈正相关(r=0.707,P<0.0l);②观察A组JAK2和STAT3的蛋白表达分别为1.42±0.26和2.33±0.47,观察B组

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