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目的 观察双苯氟嗪(Dipfluzine,Dip)对铅致原代培养海马神经元损伤的保护作用,并探讨其作用机制.方法 以原代培养的海马神经元作为研究对象,用醋酸铅造海马神经元损伤模型,通过测定细胞存活率,乳酸脱氢酶(LDH)泄漏率和胞内游离钙浓度([Ca2+]i),观察Dip对铅致原代培养海马神经元损伤的保护作用.结果 Dip 1.0和10μmol/L可显著提高铅损伤海马神经元存活率,降低LDH泄漏率,对铅诱导的海马神经元[Ca2+]i升高有明显的抑制作用(P＜0.01);Dip 0.1μmol/L亦可抑制铅诱导的海马神经元[Ca2+]i升高(P＜0.05).结论 Dip对铅致原代培养海马神经元损伤具有保护作用,其机制可能与其抑制铅诱导的胞内钙超载有关.
作者：李林芳；张永健；吴洋；苗庆峰；胡会青；孟静
来源：中国公共卫生 2006 年 22卷 11期
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