目的 由ERK/Smad信号通路探讨固本增骨方对骨质疏松模型大鼠的作用机制,揭示其防治骨质疏松症的药理学效应.方法 将SPF级Wistar大鼠,分为固本增骨方低、中、高剂量组,雌二醇组、假手术组及模型组,每组10 只,固本增骨方低、中、高剂量组分别以固本增骨方 6.1 g/(kg·d)、12.2 g/(kg·d)、24.4 g/(kg·d)的剂量进行灌胃,雌二醇组给予0.09 mg/(kg·d)的戊酸雌二醇灌胃,假手术组和模型组给予等体积生理盐水灌胃.末次灌胃后心脏采血并取材,通过ELISA检测血清BALP、TRACP-5b水平,DXA检测大鼠右侧股骨近端骨密度,并进行HE染色.运用RT-PCR检测ERK-1、ERK-2、Smad4 mRNA表达,Western Blot检测ERK、p-ERK及Smad4 蛋白表达.结果 经固本增骨方干预后,与模型组比较,中、高剂量可提高骨密度,骨小梁形态明显改善,血清BALPBGP水平,ERK-1、ERK-2、Smad4 mRNA显著增加,ERK、p-ERK及Smad4 蛋白表达显著上升(P<0.05),血清TRACP水平显著降低(P<0.05).结论 固本增骨方可改善绝经后骨质疏松模型大鼠的骨代谢,提高骨密度,可能与激活ERK/Smad信号通路促进成骨分化有关.
作者：宋敏；胡阳；李凯；刘路；李金益
来源：中国骨质疏松杂志 2023 年 29卷 12期
