目的从病理学改变、酶学指标、肺组织细胞内钙离子浓度变化等方面,探讨急性百草枯中毒的损伤机制.方法取SD大鼠36只,随机分为2组,实验组大鼠腹腔内注射百草枯20 mg/kg,用无菌生理盐水配成5 mg/mL的溶液,一次性染毒.对照组大鼠腹腔内注入等体积无菌生理盐水.在6个不同时间点观察其肺组织病理学改变,测量肺组织匀浆内的丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力及肺组织细胞内钙离子浓度变化.结果百草枯中毒可引起弥漫性毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损害,主要表现为肺泡水肿、出血、透明膜形成和程度不等的肺泡炎,炎症细胞浸润;肺组织匀浆内MDA含量显著高于对照组(P＜0.01);SOD活力下降(P＜0.01);肺组织细胞浆内钙离子浓度明显升高,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01),以第2～4 d明显,钙离子荧光强度分别为82.91±28.68和55.42±29.61.结论急性百草枯中毒的损伤机制可能与联吡啶阳离子产生反应态氧、胞内钙稳态失衡有关,最终导致不可逆的肺间质纤维化.
作者：曹钰；董玉龙；姚尧；胡海；周毅武；余海放
来源：中国呼吸与危重监护杂志 2005 年 4卷 4期
