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目的:探讨二十碳五烯酸(EPA)诱导人结肠癌SW480细胞凋亡的作用机制。方法体外培养SW480细胞,不同浓度 EPA 作用于 SW480细胞后,采用流式细胞仪检测 SW480细胞线粒体膜电位的变化,利用试剂盒检测细胞色素 C 含量变化,Western blot 法检测活化的 caspase-9和 caspase-3蛋白表达水平。结果经不同剂量 EPA(0μg/mL、42.1μg/mL、84.2μg/mL、168.4μg/mL)处理后,SW480细胞增殖受到明显抑制, EPA 呈剂量依赖性的诱导 SW480细胞线粒体膜电位下降,分别为(99.71±0.04)%、(95.04±0.10)%、(88.65±0.41)%、(73.60±1.20)%,与对照组相比,差异均有统计学意义(t =5.161、6.302、4.601、5.198,均P <0.05)。细胞浆中细胞色素 C 含量分别为(12.8±1.2)ng/mL、(115.5±3.5)ng/mL、(290.5±5.2)ng/mL、(262.0±12.5)ng/mL),均明显高于对照组,差异均有统计学意义(t =6.345、6.013、5.846、4.613,均 P <0.01);随着 EPA 浓度的增加,活化 caspase-9和 caspase-3蛋白水平呈上调趋势。结论EPA 体外能够诱导SW480细胞发生凋亡,其作用机制主要通过线粒体介导的内源性凋亡途径,细胞色素 C 的释放,caspase-9和caspase-3蛋白活化。

作者:王向群;陈丽娟;张庆;吴丹;罗俊华;朱剑

来源:中国基层医药 2015 年 19期

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作者:
王向群;陈丽娟;张庆;吴丹;罗俊华;朱剑
来源:
中国基层医药 2015 年 19期
标签:
结肠肿瘤 二十碳五烯酸 SW480细胞 细胞凋亡 Colon tumor Twenty carbon five acid SW480 cells Cell apoptosis
目的:探讨二十碳五烯酸(EPA)诱导人结肠癌SW480细胞凋亡的作用机制。方法体外培养SW480细胞,不同浓度 EPA 作用于 SW480细胞后,采用流式细胞仪检测 SW480细胞线粒体膜电位的变化,利用试剂盒检测细胞色素 C 含量变化,Western blot 法检测活化的 caspase-9和 caspase-3蛋白表达水平。结果经不同剂量 EPA(0μg/mL、42.1μg/mL、84.2μg/mL、168.4μg/mL)处理后,SW480细胞增殖受到明显抑制, EPA 呈剂量依赖性的诱导 SW480细胞线粒体膜电位下降,分别为(99.71±0.04)%、(95.04±0.10)%、(88.65±0.41)%、(73.60±1.20)%,与对照组相比,差异均有统计学意义(t =5.161、6.302、4.601、5.198,均P <0.05)。细胞浆中细胞色素 C 含量分别为(12.8±1.2)ng/mL、(115.5±3.5)ng/mL、(290.5±5.2)ng/mL、(262.0±12.5)ng/mL),均明显高于对照组,差异均有统计学意义(t =6.345、6.013、5.846、4.613,均 P <0.01);随着 EPA 浓度的增加,活化 caspase-9和 caspase-3蛋白水平呈上调趋势。结论EPA 体外能够诱导SW480细胞发生凋亡,其作用机制主要通过线粒体介导的内源性凋亡途径,细胞色素 C 的释放,caspase-9和caspase-3蛋白活化。

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