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目的:探讨青春期前高脂饮食诱导的多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠模型中氧化应激(OS)和低度炎症变化.方法:将青春期前雌性大鼠随机分组,对照组接受正常饮食(n=18),诱导组接受高脂饮食(n=18),连续喂养105d,构建PCOS动物模型.检测两组大鼠喂养第49d、77d、105d时卵巢组织双氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和脂质过氧化物(LPO)和血清高敏C-反应蛋白(hsCRP)水平.结果:诱导组动情周期呈非规律性变化,卵巢重量显著增加,卵巢组织出现多个囊状扩张卵泡、小卵泡及闭锁卵泡,囊状卵泡数、卵泡直径、卵泡膜厚度增加,黄体数量下降,糖耐量、空腹胰岛素水平、HOMA-IR、QUICK、总胆固醇、雌二醇(E2)、孕酮(P)、睾酮(T)水平显著变化;对照组SOD高于诱导组,MDA、LPO及hsCRP低于诱导组(均P<0.05).诱导组大鼠SOD与MDA、LPO、hrCRP、HOMA-IR、空腹胰岛素呈负相关,MDA与LPO、hrCRP、HOMA-IR呈正相关,LPO与hrCRP和T呈正相关,hrCRP与T呈正相关(均P<0.05).结论:青春期前高脂饮食诱导PCOS大鼠中OS和低度炎症(hsCRP)发展与疾病发生较一致,提示OS和低度炎症可能与PCOS有关.

作者:古兰·托合提木拉提;叶尔努尔·吐苏甫汗;马玉兰

来源:中国计划生育学杂志 2019 年 27卷 12期

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作者:
古兰·托合提木拉提;叶尔努尔·吐苏甫汗;马玉兰
来源:
中国计划生育学杂志 2019 年 27卷 12期
标签:
多囊卵巢综合征,氧化应激,炎症,胰岛素抵抗 动物实验
目的:探讨青春期前高脂饮食诱导的多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠模型中氧化应激(OS)和低度炎症变化.方法:将青春期前雌性大鼠随机分组,对照组接受正常饮食(n=18),诱导组接受高脂饮食(n=18),连续喂养105d,构建PCOS动物模型.检测两组大鼠喂养第49d、77d、105d时卵巢组织双氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和脂质过氧化物(LPO)和血清高敏C-反应蛋白(hsCRP)水平.结果:诱导组动情周期呈非规律性变化,卵巢重量显著增加,卵巢组织出现多个囊状扩张卵泡、小卵泡及闭锁卵泡,囊状卵泡数、卵泡直径、卵泡膜厚度增加,黄体数量下降,糖耐量、空腹胰岛素水平、HOMA-IR、QUICK、总胆固醇、雌二醇(E2)、孕酮(P)、睾酮(T)水平显著变化;对照组SOD高于诱导组,MDA、LPO及hsCRP低于诱导组(均P<0.05).诱导组大鼠SOD与MDA、LPO、hrCRP、HOMA-IR、空腹胰岛素呈负相关,MDA与LPO、hrCRP、HOMA-IR呈正相关,LPO与hrCRP和T呈正相关,hrCRP与T呈正相关(均P<0.05).结论:青春期前高脂饮食诱导PCOS大鼠中OS和低度炎症(hsCRP)发展与疾病发生较一致,提示OS和低度炎症可能与PCOS有关.

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