目的 探讨蛋白激酶C(PKC)信号通道是否参与了严重创伤性休克后血管舒缩功能的调控.方法 取严重创伤性失血性休克大鼠的腹腔动脉(CA),观察PKC激活剂PMA及PKC抑制剂Staurosporine对休克后去甲肾上腺素(NE)、氯化钾(KCl)诱导的血管收缩反应的影响,以及PMA对乙酰胆碱(ACh)介导的内皮依赖性舒张(EDR)和硝普钠(SNP)介导的内皮非依赖性舒张(EIDR)反应的影响.结果 严重创伤性失血性休克大鼠腹腔动脉对NE、KCl诱导的收缩反应以及ACh、SNP介导的舒张反应都显著降低;PMA(0.01、0.1、1 μmol/L)对NE、KCl诱导的休克血管收缩反应有显著的增强作用,且呈浓度依赖性;Staurosporine(100 nmol/L)可使休克血管对NE、KCl的反应性进一步降低,同时Staurosporine预处理能显著抑制PMA增强休克血管收缩反应的作用;PMA(0.1 μmol/L)可使ACh和SNP诱导的舒张反应都进一步降低.结论 PKC信号通道对严重创伤后的血管舒缩功能具有重要的调节作用.
作者：雷艳；郭光金
来源：局解手术学杂志 2007 年 16卷 2期
