目的 探讨紫檀芪(PTE)对过氧化氢(H2O2)诱导HT22细胞氧化应激损伤的保护作用及调控机制.方法 不同浓度的PTE处理HT22细胞12 h,并构建H2O2氧化应激损伤模型.CCK-8法检测细胞活力,比色法检测细胞乳酸脱氢酶(LDH)释放量,TUNEL法染色检测细胞凋亡,DCFH-DA测定活性氧(ROS)水平,JC-1标记线粒体膜电位(MMP),并通过Western blot检测内质网应激和凋亡相关蛋白表达情况.结果 CCK-8结果显示,PTE浓度小于10.0 μmol/L时,HT22细胞活性无明显变化.H2O2可显著抑制HT22细胞活性,5.0 μmol/L和10.0 μmol/L PTE可有效增加损伤后细胞活性,减少LDH释放量,抑制凋亡及相关蛋白的表达,同时减少细胞内ROS,稳定MMP和细胞色素C分布.Western blot检测发现,PTE降低H2O2损伤后PERK和eIF2α的磷酸化水平以及下调Bip、CHOP的表达.结论 PTE通过维持线粒体稳态、抑制内质网应激,进而减轻氧化应激诱导的细胞凋亡,最终发挥保护HT22细胞抗H2O2损伤的作用.
作者：范崇熙；张云水；孙兵兵；王晓莹；赵东林；杨全龙；石学汇；刘磊
来源：局解手术学杂志 2023 年 32卷 10期
