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目的探讨中性粒细胞粘附分子CD18(PMN CD18)、中性粒细胞糖皮质激素受体(PMN GR)在大鼠创伤性休克早期的动态变化.方法动物模型采用软组织损伤加颈动脉放血法,分别采用流式细胞仪和放射配体结合法测定PMN CD 18、PMN GR的表达值.结果休克组休克45 m血PMN CD18表达值明显增高,随后逐渐下降,至休克7.5 h与基础表达值仍相差非常显著(P<0.01);PMN GR随休克时间的延长逐渐下降.复苏2 h后上述改变最显著.肝、肺组织切片发现,复苏后2 h毛细血管内有大量白细胞粘附于血管内壁,同时血管周围有白细胞浸润,复苏6 h后上述改变减轻.结论创伤性休克及复苏时,PMN-EC粘附明显增强,与PMN CD18的表达增加有关,PMN GR的减数调节是PMN CD18表达增加的原因之一.

作者:梅冰;杨瑞和;霍正禄

来源:中国急救医学 1999 年 19卷 12期

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作者:
梅冰;杨瑞和;霍正禄
来源:
中国急救医学 1999 年 19卷 12期
标签:
创伤性休克 粘附分子 糖皮质激素受体 中性粒细胞 血管内皮细胞 大鼠
目的探讨中性粒细胞粘附分子CD18(PMN CD18)、中性粒细胞糖皮质激素受体(PMN GR)在大鼠创伤性休克早期的动态变化.方法动物模型采用软组织损伤加颈动脉放血法,分别采用流式细胞仪和放射配体结合法测定PMN CD 18、PMN GR的表达值.结果休克组休克45 m血PMN CD18表达值明显增高,随后逐渐下降,至休克7.5 h与基础表达值仍相差非常显著(P<0.01);PMN GR随休克时间的延长逐渐下降.复苏2 h后上述改变最显著.肝、肺组织切片发现,复苏后2 h毛细血管内有大量白细胞粘附于血管内壁,同时血管周围有白细胞浸润,复苏6 h后上述改变减轻.结论创伤性休克及复苏时,PMN-EC粘附明显增强,与PMN CD18的表达增加有关,PMN GR的减数调节是PMN CD18表达增加的原因之一.

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