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目的 探讨脂多糖(LPS)致急性肺损伤(ALI)中热休克蛋白70(heat shock protein,HSP)的表达以及大黄对ALI的保护作用机制.方法 用Wistar大鼠复制ALI的动物模型, 动物随机分成四组:对照组、ALI组、大黄预防用药组、大黄治疗用药组,每组15只.大黄采用腹腔注射给药,分别于注射LPS或生理盐水后2 h处死动物.用HE染色观察组织病理学改变,对ALI组和大黄用药组测定肺系数和动脉血氧分压(PaO2),并应用免疫组织化学和蛋白印迹方法检测组织中HSP70的表达.结果 ALI组肺间质水肿,肺泡腔内可见大量中性粒细胞浸润和血浆蛋白渗出,肺血管内皮细胞损伤.ALI组HSP70的表达量较少,大黄用药组HSP70表达量增强.大黄用药组肺系数测定明显降低,PaO2明显升高.ALI组肺系数测定升高,PaO2降低.结论 大黄对ALI的肺组织起保护作用,并且预防组强于治疗组.大黄能增加LPS诱导ALI组织中HSP70的表达,表明大黄对ALI的肺组织起保护作用与HSP70相关.

作者:金抗;于东云;由田

来源:中国急救医学 2007 年 27卷 9期

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作者:
金抗;于东云;由田
来源:
中国急救医学 2007 年 27卷 9期
标签:
大黄 脂多糖 急性肺损伤 热休克蛋白70
目的 探讨脂多糖(LPS)致急性肺损伤(ALI)中热休克蛋白70(heat shock protein,HSP)的表达以及大黄对ALI的保护作用机制.方法 用Wistar大鼠复制ALI的动物模型, 动物随机分成四组:对照组、ALI组、大黄预防用药组、大黄治疗用药组,每组15只.大黄采用腹腔注射给药,分别于注射LPS或生理盐水后2 h处死动物.用HE染色观察组织病理学改变,对ALI组和大黄用药组测定肺系数和动脉血氧分压(PaO2),并应用免疫组织化学和蛋白印迹方法检测组织中HSP70的表达.结果 ALI组肺间质水肿,肺泡腔内可见大量中性粒细胞浸润和血浆蛋白渗出,肺血管内皮细胞损伤.ALI组HSP70的表达量较少,大黄用药组HSP70表达量增强.大黄用药组肺系数测定明显降低,PaO2明显升高.ALI组肺系数测定升高,PaO2降低.结论 大黄对ALI的肺组织起保护作用,并且预防组强于治疗组.大黄能增加LPS诱导ALI组织中HSP70的表达,表明大黄对ALI的肺组织起保护作用与HSP70相关.

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